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1763-23-1/十七氟辛烷磺酸溶液的毒性污染

背景及概述[1][2]

全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonates,PFOS) 是由美國 3M 公司在 1948 年研制的一種八碳全氟表面活性劑。20 世紀(jì) 60 年代電化學(xué)氟化反應(yīng)方法 的建立,使得大量含有磺?;娜衔锵盗挟a(chǎn)品得以開發(fā)并廣泛應(yīng)用于工業(yè)和民用領(lǐng)域,導(dǎo)致全球性的生態(tài)和生活環(huán)境 PFOS 污染。PFOS 理化性質(zhì)穩(wěn)定,在環(huán)境中不易降解,可隨大氣和水質(zhì)進(jìn)行遠(yuǎn)距離遷移,并通過食物鏈在生物組織和人體內(nèi)蓄積。

迄今發(fā)現(xiàn),PFOS 不僅存在于全球范圍內(nèi)的環(huán)境介質(zhì)(包括大氣、水及土壤等)中,而且在許多動物和人體組織(包括偏遠(yuǎn)地區(qū)的野生動物體內(nèi)和人體母乳及血清)中也已頻繁檢出,對生態(tài)環(huán)境和人體健康造成潛在危害。美國早在 2001 年即終止了 PFOS 的生產(chǎn)和使用,聯(lián)合國環(huán)境規(guī)劃署也于 2009 年 5 月 9 日正式將 PFOS 列入新型持久性有機污染物名單,目前 PFOS 對環(huán)境和健康影響已成為全球關(guān)注熱點。

理化性質(zhì)及結(jié)構(gòu)[1-2]

全氟辛烷磺酸(PFOS)是全氟烷酸最具有代表性的物質(zhì),主要產(chǎn)生于電化學(xué)的氟化作用以及其它氟化物的化學(xué)降解或者生物降解。結(jié)構(gòu)如下:

十七氟辛烷磺酸溶液的毒性污染

由17個氟原子和8個碳原子組成的烴鏈加上末端一個磺酞基組成。PFOS的鉀鹽的理化性質(zhì)見表。

十七氟辛烷磺酸溶液的毒性污染

PFOS具有高能量的鍵,不易水解、光解以及生物降解,現(xiàn)已證明在濃硫酸或濃硝酸溶液中煮沸也不能使其分解。

應(yīng)用[2]

全氟辛烷磺酸具有低表面張力、低臨界膠束濃度、良好的熱穩(wěn)定性和化學(xué)定性,以及防水、拒油和特殊表面活性等優(yōu)點,廣泛使用于紡織品、電鍍、消防、航空、農(nóng)藥、地毯、皮革、造紙等眾多領(lǐng)域。因此,全氟辛烷磺酸被稱形象地稱為 “工業(yè)味精”。對于汽車產(chǎn)品而言,全氟辛烷磺酸主要應(yīng)用在座椅、方向盤、安全帶等部位。

污染[1]

1. 環(huán)境中PFOS的污染

調(diào)查研究表明,PFOS廣泛存在于各類環(huán)境體系中。日本學(xué)者調(diào)查發(fā)現(xiàn)空氣中PFOS濃度范圍為2.3-21.8pg/m3;德國與南非海域上空氣體樣本濃度可以達(dá)到留2.5pg/m3。PFOS可以以空氣為介質(zhì),造成降水、地表水及地下水、上壤、及底泥等全球各類生態(tài)環(huán)境的污染,甚至在人跡罕至的北極地區(qū)采集的雪樣中也有檢出。各國學(xué)者逐步開展對人類生活空間中PFOS污染調(diào)查。

日本居民室內(nèi)空氣中漂浮灰全氟辛烷磺酸卿對大鼠甲狀腺激素的抑制作用及其機理的實驗研究塵顆粒中檢出濃度的PFOS范圍為69-3700ng/g。我國大部分城市居民自來水中PFOS濃度很低,但廣州和深圳居民自來水樣濃度卻達(dá)到了10ng/L,其污染水平與美國、歐洲和日本相當(dāng)。

2.生物體PFOS的污染

在各類全氟化合物污染負(fù)荷中占絕對優(yōu)勢。PFOS在機體的吸收類似于中度疏水化合物,而排出則與金屬的排出動力學(xué)類似。PFOS在機體的富集行為與短鏈和中鏈脂肪酸相似。PFOS具有遠(yuǎn)距離傳播性和生物富集性,可以沿食物鏈在高營養(yǎng)級生物體內(nèi)蓄積。研究表明,在鯉魚肝臟的富集系數(shù)可以達(dá)到4300。PFOS具有疏水、疏油特點,不易蓄積在脂肪組織中,而主要是與蛋白結(jié)合,存在于血液或者肝臟等組織中一。

在海豹、北極熊、熊貓、南極企鵝、信天翁、山雀、魚類等各種生物的血液或組織樣本,均存在不同程度PFOS污染。哥倫比亞海岸鵝組織PFOS檢測結(jié)果表明,PFOS在脾臟中濃度最大,其次依次為肝臟、肺、腎臟、腦、心臟、肌肉。挪威北極圈島內(nèi)白頸鷗體內(nèi)的最高濃度出現(xiàn)在血漿中,其次為肝臟和卵、腦。

3.人群負(fù)荷水平

對世界各地眾多人群調(diào)查表明,PFOS可在人類全血、血漿和血清中被廣泛檢出。目前對于非職業(yè)性暴露人群接觸PFOS的途經(jīng)尚不十分明確。一些研究表明,經(jīng)食物攝入可能是非職業(yè)性暴露人群接觸PFOS的主要途徑。

代謝動力學(xué)[1]

PFOS在機體的代謝動特征與該化合物的潛在毒性息息相關(guān)。動物實驗研究表明,機體對PFOS具有良好的吸收性,95%以上14C標(biāo)記的在給藥后內(nèi)被吸收,PFOS在肝臟中的濃度明顯高于血清中濃度'。以稱猴為受試動物,在穩(wěn)定狀態(tài)下,PFOS在機體的分布量大約為200Ml/kg,PFOS主要分布在細(xì)胞外間隙。PFOS具有高蛋白結(jié)合性,能夠與一脂蛋白、白蛋白和肝臟脂肪酸綁定蛋白結(jié)合。

PFOS很難經(jīng)機體代謝清除,能夠進(jìn)行腸肝循環(huán)。研究表明,大鼠通過尿液排出是PFOS從機體清除的重要途徑,給藥24h后,的排出量為給藥量的2.6-2.8%。PFOS的生物半減期有明顯的種屬差異,在大鼠、猴和人類體內(nèi)的代謝半衰期分別為7.5天、100-200天和5.4年。PFOS在綠頭鴨血清和肝臟中的半衰期分別為6.9和17.5天,在山齒鶉肝臟中的代謝半減期為12.8天.

檢測方法[3]

全氟辛烷磺酸的危害及其管控法規(guī)目前國際上檢測全氟辛烷磺酸主要是按照 EPA3550C:2007 的相關(guān)要求進(jìn)行,主要檢測流程參見圖 。

十七氟辛烷磺酸溶液的毒性污染

替代材料[3]

美國 3M 公司已于 2000 年起逐漸停止生產(chǎn)全氟辛烷磺酸,開始研發(fā)全氟丁基磺酸 (簡稱 PFBS) 來取代全氟辛烷磺酸。 全氟丁基磺酸無明顯的持久性,生物累積性低,短時間內(nèi)就會隨新陳代謝排出體外,且其降解物無毒無害。 2005 年以后,歐美和日本一些企業(yè)紛紛推出以 C6 ( PFHS) ( 全氟己基磺酸鹽) 取代全氟辛烷磺酸的新商品,其毒性比全 氟辛烷磺酸小。其他各國也都在研發(fā)低碳 ( C4 ~ C6) 氟碳化合物、拒水自潔效應(yīng) (荷葉效應(yīng)) 以及樹枝狀高聚物與其他納米材料來替代全氟辛烷磺酸。

主要參考資料

[1] 全氟辛烷磺酸(PFOS)對大鼠甲狀腺激素的抑制作用及其機理的實驗研究

[2] 全氟辛烷磺酸神經(jīng)發(fā)育毒性機制研究進(jìn)展

[3] 全氟辛烷磺酸的危害及其管控法規(guī)