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二氫楊梅素（dihydromyricelin，DMY或DHM）又稱蛇葡萄素（ampelopsin，AMP）、白蘞素（ampelopsin）、雙氫楊梅樹皮素、雙氫楊梅素、福建茶素等，是一種二氫黃酮醇類黃酮化合物，1940年，首先從蛇葡萄屬植物楝葉玉葡萄的葉中分離得到。二氫楊梅素廣泛存在于蛇葡萄科蛇葡萄屬植物中，在藤茶中的量可以達(dá)到30%，也存在于楊梅科、杜鵑科、藤黃科、大戟科、橄欖科、豆科、山欖科及柳科等植物中。既往研究證實(shí)二氫楊梅素具有抗氧化、抗腫瘤、抗炎、解酒保肝、抗病原微生物及調(diào)血脂等多方面的藥理作用。此外，二氫楊梅素還具有抗高血壓、抑制體內(nèi)血栓形成、降血糖等生物活性。
二氫楊梅素化學(xué)名稱為 (2R,3R)-3,5,7-三羥基- 2-(3,4,5-三羥基苯基)苯并二氫吡喃-4-酮，分子式為C15H12O8，相對(duì)分子質(zhì)量為320.25；為白色針狀結(jié)晶，熔點(diǎn)為245～246 ℃。常溫和冷水中溶解度較低，易溶于甲醇、乙醇及丙酮，極微溶于醋酸乙酯，難溶于氯仿、石油醚。結(jié)構(gòu)見圖 1。
圖 1二氫楊梅素結(jié)構(gòu)Fig.1Structure of dihydromyricelin
藥物的藥理作用與其化學(xué)結(jié)構(gòu)特征密切相關(guān)。二氫楊梅素可發(fā)生氧化反應(yīng)、脫氫反應(yīng)、酯化反應(yīng)，還可與金屬離子發(fā)生絡(luò)合反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，二氫楊梅素的抗氧化活性中心是位于其分子結(jié)構(gòu)B環(huán)上的3′、4′、5′位連酚羥基結(jié)構(gòu)，A環(huán)上的3個(gè)OH雖具有一定的抗氧化作用，但是抗氧化作用相對(duì)較弱。金屬離子可與二氫楊梅素分子中的酸性酚羥基和成絡(luò)基團(tuán)羰基發(fā)生絡(luò)合反應(yīng)，提高二氫楊梅素的抗氧化能力。另外，通過對(duì)3′、4′、5′位酚羥基和3、5、7位的羥基進(jìn)行酯化、?；?、糖苷化等結(jié)構(gòu)修飾，來提高二氫楊梅素的水溶性和脂溶性，或增強(qiáng)二氫楊梅素的藥理活性，也是二氫楊梅素研究的熱點(diǎn)方向之一。
二氫楊梅素能夠抑制肝癌細(xì)胞、乳腺癌細(xì)胞、前列腺癌細(xì)胞和膀胱癌細(xì)胞的增殖，促進(jìn)多種腫瘤細(xì)胞凋亡，作用機(jī)制與誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡、阻滯腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞自噬以及抑制腫瘤細(xì)胞的侵襲等多種途徑相關(guān)。
抑制腫瘤細(xì)胞增殖
腫瘤的主要特征之一就是能夠無限增殖，即具有永生化特性，二氫楊梅素可以通過細(xì)胞毒直接發(fā)揮抗腫瘤作用。在裸鼠移植瘤模型中，連續(xù)21 d給藥能明顯抑制腫瘤的體積，延緩裸鼠移植瘤的生長(zhǎng)；MTT分析結(jié)果顯示，在12、24和48 h，二氫楊梅素對(duì)人肝癌細(xì)胞HepG2的IC50分別為140、127和55 μmol/L；不同濃度的二氫楊梅素能夠濃度和時(shí)間依賴性地抑制人肝癌細(xì)胞株Bel-7402增殖，其機(jī)制可能與下調(diào)Bcl-2表達(dá)、上調(diào)Bax表達(dá)和活化caspase3相關(guān)。
嵌入劑是抗腫瘤藥物中作用于DNA的藥物的一種。紫外-可見光譜、熒光光譜、紅外光譜、熱重分析等結(jié)果顯示，二氫楊梅素-Mn（II）的復(fù)合物能夠嵌入DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)，結(jié)合常數(shù)為5.64×104M，Stern-Volmer猝滅常數(shù)為1.16，表明該復(fù)合物能夠與DNA牢固地結(jié)合，這在某種程度上能夠解釋二氫楊梅素的抗癌作用機(jī)制，也能在一定程度上為二氫楊梅素其他藥理作用機(jī)制研究提供依據(jù)。
誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡
細(xì)胞凋亡指細(xì)胞在發(fā)育的一定階段出現(xiàn)的程序性死亡，是多細(xì)胞生物的一種重要的自穩(wěn)機(jī)制。各種因素導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)紊亂是腫瘤形成及發(fā)展的重要原因，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡是抗腫瘤的一種有效策略。目前認(rèn)為細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路主要包括3種：內(nèi)源性途徑（又稱線粒體途徑）、外源性途徑（又稱死亡受體途徑）和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑。細(xì)胞凋亡受到多種凋亡抑制基因和凋亡促進(jìn)基因如caspase家族、Bcl-2、p53、C-myc等的調(diào)節(jié)。
在凋亡過程中，各種死亡信號(hào)誘導(dǎo)線粒體膜通透性改變孔（PTpore）開放，導(dǎo)致線粒體跨膜電位下降，細(xì)胞色素C從線粒體釋放入胞漿，與Apaf1、ATP/dATP形成凋亡體，凋亡體活化caspase-9前體，使其自我剪切活化并啟動(dòng)caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)，激活下游的caspase-3和caspase-7，完成其相應(yīng)底物的剪切，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。文獻(xiàn)報(bào)道，二氫楊梅素對(duì)人乳腺癌細(xì)胞MDA-MB-231具有促凋亡作用，隨二氫楊梅素濃度增加，胞內(nèi)鈣離子濃度逐漸增加，線粒體跨膜電位逐漸減少，二氫楊梅素濃度依賴性地活化MDA-MB-231細(xì)胞內(nèi)caspase-3和caspase-9，引起細(xì)胞凋亡，凋亡作用很可能與影響線粒體途徑有關(guān)。TUNEL實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示二氫楊梅素可以誘發(fā)肺腺癌細(xì)胞AGZY-83-a凋亡，通過升高胞內(nèi)鈣離子濃度，增強(qiáng)caspase-3活性來發(fā)揮抗腫瘤作用。
作為一種關(guān)鍵的癌癥抑制基因，p53能夠增加細(xì)胞對(duì)凋亡刺激的敏感性。研究發(fā)現(xiàn)，二氫楊梅素能夠抑制HepG2細(xì)胞的生長(zhǎng)，明顯增強(qiáng)p53的表達(dá)，有效降低Bcl-2的表達(dá)，進(jìn)而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，該作用呈時(shí)間和劑量依賴性。另有文獻(xiàn)報(bào)道，二氫楊梅素對(duì)肝癌細(xì)胞具有抑制作用，呈現(xiàn)時(shí)間和劑量依賴性，而對(duì)正常肝細(xì)胞HL7702和L02細(xì)胞的活力無明顯影響；在作用12 h后檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，p53的表達(dá)量升高，該作用可能與p53介導(dǎo)的凋亡信號(hào)通路的激活有關(guān)。
線粒體產(chǎn)生大量活性氧（ROS），使通透性轉(zhuǎn)換孔開放，引起線粒體跨膜電位降低，導(dǎo)致細(xì)胞色素C等凋亡因子釋放到細(xì)胞質(zhì)中，激活caspase，引起細(xì)胞凋亡。二氫楊梅素可劑量依賴性地引起乳腺癌細(xì)胞MCF-7和MDA-MB-231產(chǎn)生ROS，上調(diào)乳腺癌細(xì)胞GRP78中p-PERK、p-elF2α的表達(dá)，從而激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，而ROS清除劑scavenger能夠減少ROS的產(chǎn)生；二氫楊梅素能夠抑制人乳腺癌細(xì)胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖，并誘導(dǎo)其凋亡，但對(duì)人正常乳腺細(xì)胞不產(chǎn)生細(xì)胞毒作用。這種作用和ROS的產(chǎn)生以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路密切相關(guān)。
阻滯細(xì)胞周期
細(xì)胞周期的有序運(yùn)轉(zhuǎn)受到細(xì)胞周期蛋白（cylin）、周期蛋白激酶（CDK）等的嚴(yán)密調(diào)控。腫瘤的發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞周期調(diào)控密切相關(guān)。二氫楊梅素能夠通過影響相關(guān)蛋白如cyclinA、cyclinB1、Cdk1、P53、Cdc25c、p-Cdc25c Chk1和Chk使HepG2細(xì)胞阻滯于G2/M期，該作用可被Chk2 si RNA阻斷，而p53和Chk1基因敲除的HepG2細(xì)胞并不能引起細(xì)胞周期阻滯于G2/M期。二氫楊梅素能使人前列腺癌細(xì)胞PC3阻滯于S期，劑量依賴性地抑制細(xì)胞增殖。
誘導(dǎo)細(xì)胞自噬
與凋亡（I型程序性死亡）不同，自噬性細(xì)胞死亡被稱為II型程序性死亡。自噬是指一些需要降解的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器等胞漿成分被包裹，并最終運(yùn)送至溶酶體降解的過程，是真核細(xì)胞維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)、實(shí)現(xiàn)更新的重要機(jī)制。大量的細(xì)胞自噬會(huì)引起細(xì)胞死亡。近來研究發(fā)現(xiàn)，二氫楊梅素可通過誘導(dǎo)細(xì)胞自噬進(jìn)而抑制HepG2細(xì)胞的增殖。二氫楊梅素可誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞產(chǎn)生明顯的自噬體特征，透射電鏡可觀察到包含有降解的細(xì)胞內(nèi)容物的自噬溶酶體結(jié)構(gòu)?；谧允审w標(biāo)記蛋白的檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，在二氫楊梅素作用后，微管相關(guān)蛋白1輕鏈3（LC3）大量彌散形成點(diǎn)狀結(jié)構(gòu)。進(jìn)一步的研究顯示，二氫楊梅素能夠劑量和時(shí)間依賴性地促進(jìn)LC3-II和自噬基因Beclin-1的表達(dá)，抑制mTOR的活性，這些作用可能與對(duì)細(xì)胞外調(diào)解蛋白激酶（ERK）1/2、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和PI3K/PDK-1/Akt通路的調(diào)節(jié)有關(guān)。
抑制腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移
癌細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的基本特征，也是癌癥患者死亡的重要原因之一?；|(zhì)金屬蛋白酶（MMP）可降解細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，與腫瘤細(xì)胞的侵襲能力密切相關(guān)。二氫楊梅素能夠劑量依賴性地抑制乳腺癌MDA-MB-231細(xì)胞的MMP-2/9轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)水平，抑制MDA-MB-231細(xì)胞的侵襲。另外，二氫楊梅素能夠通過誘導(dǎo)與bcl-2有關(guān)的細(xì)胞凋亡來抑制雄激素非依賴型人類乳腺癌細(xì)胞PC-3的增殖，但對(duì)于正常的前列腺癌細(xì)胞的活性沒有影響；也能夠通過下調(diào)趨化因子受體4（CXCR4）的表達(dá)抑制PC-3細(xì)胞的遷移和入侵。二氫楊梅素的體外抗增殖和抗遷移活性可能與其對(duì)前列腺癌細(xì)胞誘導(dǎo)凋亡作用有關(guān)，也與減少前列腺腫瘤血管生成，減少CXCR4的表達(dá)有關(guān)。
逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞多藥耐藥
腫瘤對(duì)化療藥物產(chǎn)生耐藥性是影響化療效果的主要問題之一，二氫楊梅素對(duì)逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞多藥耐藥具有較好的效果。研究發(fā)現(xiàn)，二氫楊梅素能夠濃度依賴性地抑制細(xì)胞P-糖蛋白（P-gp）的表達(dá)，減少阿霉素的外排，增加其在細(xì)胞內(nèi)的濃度進(jìn)而增強(qiáng)對(duì)耐藥細(xì)胞的細(xì)胞毒作用，最終使得人白血病多藥耐藥細(xì)胞株K562/ADR對(duì)阿霉素的耐藥作用得以逆轉(zhuǎn)。
抗癌輔助作用
二氫楊梅素還能夠發(fā)揮抗癌輔助作用。谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（GST）在人多種腫瘤組織中過量表達(dá)，而二氫楊梅素能對(duì)小鼠肝臟GST活性產(chǎn)生明顯抑制作用，且抑制作用隨濃度增加而增強(qiáng)，因而具有潛在的輔助抗癌藥用價(jià)值。
自由基在生物體中有很高的活性，結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，能夠與鄰近的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、碳水化合物以及核酸發(fā)生反應(yīng)。產(chǎn)生的氧化應(yīng)激涉及到眾多的疾病，如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和糖尿病等，也參與衰老過程。二氫楊梅素具有較強(qiáng)的抗氧化活性，這與其諸多藥理作用相關(guān)，也是其作為一種安全、無殘留的食品添加劑而應(yīng)用于畜牧業(yè)的基礎(chǔ)。
自Kambara于2000年首次報(bào)道二氫楊梅素的抗氧化活性起，越來越多的研究證實(shí)了二氫楊梅素具有清除自由基、修復(fù)氧化應(yīng)激相關(guān)損傷的作用。目前抗氧化活性的評(píng)價(jià)方法主要有化學(xué)測(cè)定法和細(xì)胞抗氧化評(píng)價(jià)法，化學(xué)測(cè)定法包括以脂質(zhì)過氧化為基礎(chǔ)的測(cè)定、以清除自由基為基礎(chǔ)的測(cè)定、對(duì)抗氧化酶活性的影響測(cè)定等。
清除自由基
通常采用測(cè)定清除自由基的能力來評(píng)價(jià)抗氧化劑的抗氧化活性。二氫楊梅素對(duì)穩(wěn)定自由基DPPH的清除率高達(dá)73.3%～91.5%。另報(bào)道，二氫楊梅素清除DPPH的IC50為5.4 mmol/L，且B環(huán)發(fā)揮主要的抗氧化活性。電子自旋共振（ESR）和自旋捕集技術(shù)測(cè)定結(jié)果顯示，二氫楊梅素清除和抑制超氧陰離子、羥自由基和DPPH自由基的IC50分別為7.4、297.8和12.4 μg/mL，表明二氫楊梅素對(duì)超氧自由基具有更強(qiáng)的清除作用。
抗脂質(zhì)過氧化
氧自由基反應(yīng)和脂質(zhì)過氧化的動(dòng)態(tài)平衡發(fā)生紊亂時(shí)，就會(huì)形成氧自由基連鎖反應(yīng)，損害生物膜及其功能。二氫楊梅素對(duì)FeSO4-依他酸引發(fā)亞油酸過氧化產(chǎn)物的抑制效果等同或優(yōu)于特丁基對(duì)苯二酚（TBHQ），機(jī)制為通過絡(luò)合Fe2+，阻止由Fe2+引發(fā)的亞油酸過氧化。差示掃描量熱法分析結(jié)果顯示二氫楊梅素的抗氧化活性優(yōu)于人工合成的抗氧化劑如Irganox 1010，這與其分子中羥基的數(shù)量和位置有關(guān)。
丙二醛（MDA）為機(jī)體內(nèi)自由基作用于脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng)的氧化終產(chǎn)物，具有細(xì)胞毒性。二氫楊梅素能較強(qiáng)地抑制Fe2+-維生素C體系、Fe2+-過氧化氫體系、Fe2+-半胱氨酸體系誘導(dǎo)的心、肝、腦、組織勻漿及線粒體MDA的生成，作用呈現(xiàn)明顯的量效關(guān)系，且對(duì)肝臟的保護(hù)作用更強(qiáng)。
增強(qiáng)抗氧化酶活性
機(jī)體內(nèi)清除自由基的酶系統(tǒng)主要包括超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）及谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）等。先于H2O2加入二氫楊梅素能夠明顯減少M(fèi)DA的產(chǎn)生，保護(hù)細(xì)胞DNA免于氧化損傷，但不影響SOD和GSH-Px的活性，說明二氫楊梅素能夠保護(hù)豬腎上皮細(xì)胞系PK-15免于H2O2誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化損傷[。
藤茶在民間作為治療咽喉腫痛的保健茶而廣為應(yīng)用，近年來其主要活性成分二氫楊梅素的抗炎作用也有相關(guān)報(bào)道。二氫楊梅素能夠明顯抑制脂多糖（LPS）誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞釋放NO和致炎因子如白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6以及腫瘤壞死因子-α（TNF-α），且呈現(xiàn)劑量依賴性；能有效抑制LPS誘導(dǎo)的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）的表達(dá)，機(jī)制與抑制IκB激酶磷酸化、IκB磷酸化以及核轉(zhuǎn)錄因子- κB（NF-κB）的核轉(zhuǎn)運(yùn)密切相關(guān)。
二氫楊梅素能顯著抑制巴豆油引起的小鼠耳腫脹，顯著抑制粉刺桿菌和LPS共同誘發(fā)的小鼠血漿丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）活性的升高，也能顯著抑制二硝基氟苯（DNFB）誘發(fā)的小鼠遲發(fā)性超敏反應(yīng)引起的血管通透性的增高，抑制蛋白胨引起的腹腔炎癥小鼠的中性粒細(xì)胞白三烯B4（LTB4）及白三烯C4（LTC4）的釋放。另外，陳立峰等發(fā)現(xiàn)二氫楊梅素能明顯升高免疫性慢性胃炎大鼠胃黏膜胃游離酸（TA）和總酸（FA）的量，顯著降低血清胃泌素水平；顯著降低血清iNOS活性、血清NO水平和血清IgG水平，從而對(duì)免疫性慢性胃炎大鼠胃黏膜發(fā)揮保護(hù)作用。
近年來亦有二氫楊梅素抗口腔潰瘍的文獻(xiàn)報(bào)道。兔復(fù)發(fā)性口腔黏膜潰瘍模型的實(shí)驗(yàn)證明，二氫楊梅素能使口腔黏膜潰瘍次數(shù)明顯減少，血清抗體滴度、IgG降低，該作用可能通過中和血清抗口腔黏膜抗體、抗氧自由基損傷以及抑菌來實(shí)現(xiàn)。
解酒護(hù)肝
酒精濫用和依賴仍然缺乏治療手段，目前，F(xiàn)DA僅批準(zhǔn)了3種口服藥物和一種注射藥物。二氫楊梅素能增加海馬和神經(jīng)元GABAARs a4亞基的表達(dá)，發(fā)揮抵抗酒精中毒和酒精依賴性作用，有望成為治療酒精應(yīng)用障礙（AUD）的候選藥物。給予二氫楊梅素能延長(zhǎng)醉酒小鼠的耐受時(shí)間，并能明顯縮短醒酒時(shí)間，證實(shí)二氫楊梅素有較好的防醉解酒效果。
另外，二氫楊梅素也能有效地保護(hù)肝損傷，能夠抑制由氨基半乳糖（GalN）引起的肝損傷大鼠乳酸脫氫酶（LDH）、ALT、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、α-維生素E和GSG/GSSH的增加，具有較好的肝保護(hù)作用。二氫楊梅素對(duì)痤瘡丙酸桿菌與脂多糖誘發(fā)的小鼠肝損傷具有保護(hù)作用，對(duì)小鼠腹腔中性粒細(xì)胞LTB4和LTC4的分泌呈劑量依賴性抑制作用。乙醇誘導(dǎo)的小鼠肝損傷模型亦證明二氫楊梅素能有效升高肝臟還原型谷胱甘肽（GSH）水平，降低肝臟MDA水平。另外二氫楊梅素還能降低三酰甘油（TG）量，減輕肝細(xì)胞脂肪變性，具有較顯著的乙醇性肝損傷保護(hù)作用，該作用可能是通過清除自由基，提高肝細(xì)胞抗氧化能力，抑制乙醇引起的膜脂質(zhì)過氧化來實(shí)現(xiàn)的。
不同的糖尿病動(dòng)物模型均證實(shí)了二氫楊梅素具有降血糖作用。大劑量二氫楊梅素能夠明顯降低高糖高脂飼料結(jié)合ip鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的II型糖尿病大鼠2周、3周血糖值，明顯升高腎臟組織的SOD、GSH-Px活性，降低MDA量；亦能顯著降低D2半乳糖誘導(dǎo)的糖耐量異常大鼠餐后2 h血糖值及血清胰島素水平，有效改善糖耐量異常狀態(tài)，明顯降低尿微量白蛋白量及乳酸脫氫酶活性，對(duì)腎臟組織早期損傷有一定的保護(hù)作用。另外，低濃度二氫楊梅素（25 mg/kg）對(duì)四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病小鼠的血清胰島素水平和糖原量影響不明顯，但能降低血糖水平，顯著改善糖耐量；而高濃度二氫楊梅素（250 mg/kg）未能降低糖尿病小鼠血糖，但能明顯促進(jìn)胰島素分泌及肝糖原合成，該結(jié)果是否說明二氫楊梅素存在降血糖濃度范圍，還有待進(jìn)一步研究。
二氫楊梅素也能抑制糖尿病相關(guān)酶的活性。醛糖還原酶是糖代謝的多元醇通路的關(guān)鍵限速酶，該通路與糖尿病并發(fā)癥密切相關(guān)。二氫楊梅素能夠濃度依賴性地抑制醛糖還原酶的活性，因而具有潛在的降血糖作用。
二氫楊梅素對(duì)枯草芽孢桿菌、大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌等細(xì)菌均有很強(qiáng)的抑制活性，且抑菌作用在pH 3～4的環(huán)境中最強(qiáng)，但對(duì)真菌的抑制效果不明顯；二氫楊梅素對(duì)乙型肝炎鴨血清中DHBV-DNA有顯著抑制作用，且停藥后3 d無反跳現(xiàn)象。
二氫楊梅素藥理活性非常廣泛，除了抗腫瘤、抗氧化、抗炎等作用，也表現(xiàn)出一定的抗疲勞、抗血栓以及調(diào)血脂等生物活性。
高輝等研究發(fā)現(xiàn)，二氫楊梅素能夠延長(zhǎng)小鼠負(fù)重游泳時(shí)間和缺氧生存時(shí)間；摘眼球取血檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，二氫楊梅素能升高小鼠體內(nèi)肝糖原量，降低血清乳酸、尿素氮量，明顯降低肝組織MDA量。在模擬高緯度環(huán)境下，給予SD大鼠不同濃度的二氫楊梅素，結(jié)果顯示二氫楊梅素能夠劑量依賴性地延長(zhǎng)大鼠抗疲勞時(shí)間，在透射電子顯微鏡下觀察線粒體形態(tài)發(fā)現(xiàn)，二氫楊梅素能夠有效減少低壓缺氧誘導(dǎo)的線粒體損傷，也能夠降低血尿素、血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶的活性，上調(diào)過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）、核呼吸因子1（NRF1）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表達(dá)，通過促進(jìn)骨骼肌中線粒體的生物合成及調(diào)節(jié)線粒體分裂和融合的動(dòng)態(tài)變化發(fā)揮抗疲勞作用。
二氫楊梅素能降低急性血瘀大鼠血漿黏度和紅細(xì)胞聚集指數(shù)，改善血瘀后血液流變學(xué)異常；小鼠耳廓微循環(huán)模型亦證實(shí)二氫楊梅素能夠擴(kuò)張血管，增加血流速度，改善機(jī)體微循環(huán)狀態(tài)；二氫楊梅素還能明顯延長(zhǎng)小鼠血漿凝血酶時(shí)間（TT）和凝血酶原時(shí)間（PT），減少纖維蛋白原（FIB）量，以上實(shí)驗(yàn)均證明二氫楊梅素能發(fā)揮活血化瘀的作用。二氫楊梅素能明顯減輕大鼠靜脈血栓模型中血栓的濕質(zhì)量和干質(zhì)量，抑制大鼠頸總動(dòng)脈-頸外靜脈血流旁路的血栓形成，對(duì)膠原蛋白-腎上腺素聯(lián)合誘導(dǎo)后的小鼠腦血栓形成有抑制作用，能提高癱瘓小鼠的恢復(fù)率，但具體通過何種途徑發(fā)揮抗血栓作用尚不明確。
二氫楊梅素能明顯減輕高血脂小鼠體質(zhì)量，對(duì)小鼠血清總膽固醇（TC）/TG和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）量的降低、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）量的升高均影響顯著，且能提高血清SOD活性。
二氫楊梅素毒理學(xué)的相關(guān)研究資料較少。徐靜娟等依照《保健食品檢驗(yàn)與評(píng)價(jià)急性毒性試驗(yàn)技術(shù)規(guī)范》要求，ig給予大鼠二氫楊梅素（5.0 g/kg）進(jìn)行急性毒性試驗(yàn)。在觀察期內(nèi)，大鼠皮膚、黏膜、毛色、眼睛、呼吸、循環(huán)、自主活動(dòng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、行為表現(xiàn)等均未見異?，F(xiàn)象，大鼠體質(zhì)量未發(fā)生明顯變化，試驗(yàn)期內(nèi)無動(dòng)物死亡，表明二氫楊梅素毒性很小。藤茶乙醇提取物的急性毒性試驗(yàn)結(jié)果也表明，ig給予10.0 g/kg藤茶乙醇提取物（經(jīng)測(cè)定其中二氫楊梅素量為70%），大鼠的各項(xiàng)急性毒性評(píng)價(jià)指標(biāo)均無明顯變化，說明藤茶（二氫楊梅素）具有較好的食用安全性。關(guān)于二氫楊梅素的亞急性毒性、長(zhǎng)期毒性、生殖發(fā)育毒性等研究還未見報(bào)道。