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27848-84-6/注射用尼麥角林—藥理機制

尼麥角林,是一種半合成麥角堿衍生物,1972年上市,現(xiàn)已廣泛用于認知、情感及行為障礙的臨床治療。尼麥角林有兩大作用機制:較強的α受體阻滯和擴張血管作用。

注射用尼麥角林---藥理機制

藥理機制

1.受體親和性

尼麥角林對α1腎上腺素能受體和5-HT1A受體有高度親和性,對α2受體和5-HT2受體有中等親和性,對D1、D2多巴胺能受體和M1、M2膽堿能受體則有弱親和性。實驗表明,尼麥角林的α受體拮抗活性具有擴張血管,降低血管阻力和增加血流量等作用。

2.調節(jié)神經(jīng)遞質

尼麥角林長期給藥可顯著提高老年大鼠海馬、紋狀體及大腦皮質區(qū)乙酰膽堿(ACh)水平,可能與其促進ACh合成與釋放、增加膽堿乙酰轉移酶活性及抑制乙酰膽堿酯酶等作用有關。另有文獻報道,尼麥角林單劑量或長期給藥可促進大腦皮質和紋狀體區(qū)去甲腎上腺素及多巴胺等神經(jīng)遞質的轉換而增加神經(jīng)傳導。

3.神經(jīng)保護作用

多種缺血/缺氧細胞模型和動物模型研究均證實尼麥角林具有抗氧化活性。另外,尼麥角林可促進腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子合成,抑制膠質細胞釋放炎癥因子,從而保護腦細胞功能。

4.改善腦細胞代謝

尼麥角林可通過抑制腺苷酸環(huán)化酶活性來提高機體ATP水平,從而增加腦細胞對氧和葡萄糖的攝取和利用,改善腦細胞能量代謝。

5.抑制血小板聚集和抗血栓

尼麥角林可改變血液流變學參數(shù),明顯降低全血低切比黏度、血漿比黏度和紅細胞壓積,增強紅細胞變形能力以及抑制血小板聚集,這主要與尼麥角林抑制前列環(huán)素生成有關。