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2019年12月爆發(fā)的新型冠狀病毒(2019-nCoV)肺炎引發(fā)了消費(fèi)者對(duì)于免疫力方面的探討,“人體自身免疫力是最好醫(yī)生”“提高免疫力”也成為了時(shí)下流行的話語(yǔ)。
那么,免疫力是不是越高越好呢?
答案是否定的,免疫力過低和過高對(duì)身體健康來(lái)講都是有害的。免疫力過低則人體不能很好的識(shí)別外來(lái)感染源(如細(xì)菌、病毒等)的入侵并及時(shí)消滅;免疫力過高則會(huì)導(dǎo)致人體免疫統(tǒng)在攻擊外來(lái)感染源的同時(shí)損害自身的組織臟器,導(dǎo)致疾病的產(chǎn)生。例如:類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性腎病、潰瘍性結(jié)腸炎等都是由于免疫力過強(qiáng)導(dǎo)致的。
所以擁有一個(gè)平衡的免疫力非常重要。
天然植物提取物具有調(diào)節(jié)免疫力的功效。今天介紹下姜黃中的功效成分姜黃素在調(diào)節(jié)免疫力方面的作用。
目前已經(jīng)有許多關(guān)于姜黃素在于免疫力方面的科學(xué)研究:
姜黃的藥用歷史可以追溯到五千年前,是印度瑜伽及傳統(tǒng)養(yǎng)生療法阿育吠陀的一種重要草藥。姜黃素是從姜黃(CurcumalongaL.)中提取的一種黃色染料,是印度菜中最常用的調(diào)料,也是咖喱粉的主料。在過去的幾十年內(nèi),姜黃素已經(jīng)被證實(shí)是一種有效的免疫調(diào)節(jié)劑,可以調(diào)節(jié)T細(xì)胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒(白)細(xì)胞、自然殺死細(xì)胞以及樹突細(xì)胞的活性。
1.姜黃素對(duì)T淋巴細(xì)胞的作用
有研究表明,姜黃素可以抑制分裂素Con-A、PHA、PMA誘導(dǎo)的人脾淋巴細(xì)胞的增殖;還可以抑制由PMA和抗-CD28抗體協(xié)同刺激或由PHA誘導(dǎo)的T淋巴細(xì)胞的增生。
然而,李新建等小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),小劑量的姜黃素(0~6.25μmol/L)能顯著地上調(diào)Con-A誘導(dǎo)的T淋巴細(xì)胞增殖,在6.25μmol/L時(shí)達(dá)到高峰,在12.5μmogL后開始逐步減弱.并表現(xiàn)抑制作用.到100μmol/L時(shí)幾乎完全抑制。認(rèn)為姜黃素的免疫調(diào)節(jié)作用與劑量有關(guān).其可能的機(jī)制與抑制免疫細(xì)胞NF-κB的活化有關(guān)。
此外,在姜黃素在腫瘤治療方面表現(xiàn)出了增強(qiáng)免疫力的功效。姜黃素有能力改變免疫力平衡,有利于免疫系統(tǒng)和恢復(fù)免疫系統(tǒng)介導(dǎo)的消除腫瘤。
姜黃素增強(qiáng)抗腫瘤免疫:姜黃素通過不同的機(jī)制增強(qiáng)抗腫瘤免疫。這些包括:CD8+、CD4+、T細(xì)胞數(shù)量增加,Th1細(xì)胞因子如調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞凋亡的IFNγ增加。姜黃素可以阻斷調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的發(fā)育,從而降低IL10、TGF等免疫抑制細(xì)胞因子。姜黃素還能減少腫瘤誘導(dǎo)的T細(xì)胞細(xì)胞凋亡。所有這些過程都有助于抵消腫瘤所形成的整體免疫壓迫環(huán)境,導(dǎo)致腫瘤消退。
2.姜黃素對(duì)B淋巴細(xì)胞的作用
姜黃素可以抑制變異淋巴細(xì)胞的增殖。在小鼠和人 B淋巴瘤細(xì)胞的體外實(shí)驗(yàn)以及小鼠 B 淋巴瘤動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中, 姜黃素均表現(xiàn)了抑制作用。
3.姜黃素對(duì)單核-巨噬細(xì)胞的作用
姜黃素可以抑制巨噬細(xì)胞增殖,增加巨噬細(xì)胞的吞噬作用,進(jìn)而調(diào)節(jié)脾細(xì)胞的增殖。姜黃素通過下調(diào)Th1和NO的產(chǎn)生來(lái)激活巨噬細(xì)胞。
4.姜黃素對(duì)NK細(xì)胞(自然殺死細(xì)胞)的作用
姜黃素能影響正常自然殺傷細(xì)胞(naturalkillerce11s,NK細(xì)胞)的免疫功能,增加NK細(xì)胞的細(xì)胞毒性。Kim等研究發(fā)現(xiàn),姜黃素還可以提高對(duì)其他治療耐藥的難治性自然殺傷/T細(xì)胞(NKTL)淋巴瘤細(xì)胞株的死亡。
5.姜黃素對(duì)樹突狀細(xì)胞的作用
樹狀突細(xì)胞(dendriticcells.DC)是專職的抗原遞呈細(xì)胞.能夠顯著刺激初始T細(xì)胞進(jìn)行增殖,是機(jī)體免疫應(yīng)答的始動(dòng)者.在免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)中具有獨(dú)特的地位。
研究表明姜黃素治療可以提高DC通過甘露糖受體介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)攝作用,增加DC捕獲抗原的能力。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),在脂多糖刺激前用姜黃素處理DC,可以完全地抑制脂多糖誘導(dǎo)的MAPK磷酸化和NF-κB的核轉(zhuǎn)位信號(hào)通路。
▲姜黃素抑制NF-κB的核轉(zhuǎn)位信號(hào)通路——圖源網(wǎng)絡(luò)
文中多次的提到姜黃素抑制NF-κB信號(hào)通路,那么姜黃素是如何起到抑制作用的呢?
NF-κB(正核轉(zhuǎn)錄因子-κB)是廣泛存在于真核生物細(xì)胞內(nèi)的一種可誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子家族蛋白。NF-κB具有十分重要的功能,它與免疫細(xì)胞的活化,T、B淋巴細(xì)胞的發(fā)育,細(xì)胞增殖和凋亡等多種細(xì)胞活動(dòng)有關(guān)。
NF-κB主要通過降解IκB從而實(shí)現(xiàn)活化。此外體內(nèi)外許多的活化因素都可激活NF-κB信號(hào)通路,例如:細(xì)胞因子、分裂素、環(huán)境和職業(yè)因素、毒性物質(zhì)、病毒或細(xì)菌產(chǎn)物、紫外線照射和氧自由基等,它們以不完全相同的機(jī)理激活NF-κB。
姜黃素首先通過抑制IκBα的降解,隨后使得NF-κB失活(或鈍化),因此而開啟炎癥和免疫反應(yīng)。
姜黃素抑制NF-κB的活性反過來(lái)會(huì)直接抑制許多前炎性細(xì)胞因子(例如:TNF,IL-1,IL-2,IL-6,IL-8,andIL-12)的活性,并且使許多促炎酶(例如:COX,LOX,MMPs,andNOS)的mRNA表達(dá)下調(diào)。此外,姜黃素通過抑制TLRs使得免疫原反應(yīng)能力進(jìn)一步加強(qiáng)。
姜黃素在老年癡呆癥,多發(fā)性硬化癥,心血管疾病,糖尿病,過敏,哮喘,炎癥性腸病,類風(fēng)濕/關(guān)節(jié)炎,腎缺血,銀屑病,硬皮病方面發(fā)揮前免疫活性,而且姜黃素是經(jīng)過科學(xué)證明對(duì)人體沒有毒副作用(人體最大耐受量:12克/天)。是進(jìn)一步作為潛在的免疫調(diào)節(jié)劑研究在免疫紊亂病中應(yīng)用的重要方向。
Indena公司利用獨(dú)創(chuàng)的PHYTOSOME®技術(shù)研制出的姜黃磷脂復(fù)合物MERIVA®克服了姜黃素水解穩(wěn)定性差和口服生物利用率低的弱點(diǎn),將口服生物利用度提高到近30倍。是免疫力調(diào)節(jié)方面科研和應(yīng)用的不二選擇。
名詞解釋:
IκB家族:IκB為分子量60-70kDa的活性抑制蛋白,它在細(xì)胞漿內(nèi)與NF-κB家族成員直接結(jié)合后,覆蓋了NF-κB上的核定位信號(hào)(nuclearlocalizationsignal,NLS),從而阻止NF-κB的入核。目前發(fā)現(xiàn)的IκB蛋白家族成員有IκBα,IκBβ,IκBγ,IκBε,Bcl3,p100和p105。但目前僅對(duì)IκBα,IκBβ的研究比較透徹。
TLRs:Toll樣受體(TLRs)可識(shí)別不同的病原體相關(guān)分子模式,并在先天性免疫應(yīng)答中扮演著不可或缺的角色。它們是抵御病原體入侵的第一道防線,在炎癥、免疫細(xì)胞調(diào)控、存活和增殖方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
[1].RanjanD,ChenC,JohnstonTD,JeonH,NagabhushanM:Curcumininhibitsmitogenstimulatedlymphocyteproliferation,NF-κBactivation,andIL-2signaling.JSurgRes121(2):171–177,2004
[2].RanjanD,JohnstonTD,WuG,ElliottL,BondadaS,NagabhushanM:CurcuminblockscyclosporineA-resistantCD28costimulatorypathwayofhumanT-cellproliferation.JSurgRes77(2):174–178,1998
[3].Bhaumik S, Jyothi MD, Khar A: Differential modulation of nitricoxide production by curcumin in host macrophages and NK cells.FEBS Lett 483:78–82, 2000
[4].Kim G Y, Kim K H,LeeSH,eta1.Cureumin in hibitsimmnostimulatory function of dendriticcells:MAPKs andtransloeation of NF-kappaB as potential targets.J Immunol,2005,174 (12 ):8116.
[5].Sayantan Bose, Abir Kumar Panda, Shravanti Mukherjee,etal.Curcumin and tumor immune-editing:resurrecting the immune system.Cell Div (2015) 10:6.
[6].JagetiaGC,AggarwalBB.“Spicingup”oftheimmunesystembycurcumin.JClinImmunol.2007;27(1):19–35.
[7].曾麗平,馬韻.NF-κB與彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤的關(guān)系研究進(jìn)展[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)雜志,2010,07:34-36.